Últimamente recibo a muchos pacientes con diabetes preocupados por la posibilidad de que su medicamento, una gliflozina (inhibidor de SGLT2), pudiera producirle cetoacidosis. Se han descrito varios casos de cetoacidosis en personas que tenían pautados estos medicamentos y recientemente se han remitido a todos los médicos comunicados de diversas sociedades científicas advirtiendo del problema.

¿Cómo funcionan las gliflozinas?

El riñón de todas las personas filtra glucosa de la sangre que luego devuelve. Simplificando mucho, lo que la gliflozina hace es que parte de la esa glucosa filtrada no se devuelva y sea elimida por orina.

¿Producen cetoacidosis las gliflozinas? A esta pregunta yo respondería con otra: ¿Produce cetoacidosis el paracetamol?

Voy a intentar explicarlo de la manera más simple posible.

Primero voy a explicar brevemente qué es una cetoacidosis: la cetoacidosis es la complicación más grave de la diabetes y se produce por ausencia de insulina. Es por tanto una complicación típica de la diabetes tipo 1 (diabetes infantil) aunque podría verse, de modo excepcional, en personas con diabetes tipo 2 en que se haya agotado la reserva de insulina propia.

Simplificando mucho, la cetoacidosis se produce cuando una persona que necesita insulina no ha recibido insulina.

Entonces, ¿por qué mecanismo podría producir cetoacidosis una gliflozina?

La respuesta es que por ningún mecanismo. Si el paciente necesita insulina pero yo, que soy su médico, no lo sé y lo que hago es recetarle una gliflozina, el paciente presentará cetoacidosis. Es lo mismo que si en vez de una gliflozina yo le hubiera recetado paracetamol, un antibiótico o cualquier otra cosa que no fuera insulina. La cetoacidosis no se produce por el medicamento administrado sino por el que no se administró, en este caso la insulina.

¿Por qué entonces el problema ha surgido con las gliflozinas y sin embargo no se había presentado con otros antidiabéticos orales? Probablemente porque las gliflozinas son medicamentos muy eficaces y, al tener tanto efecto sobre los niveles de glucosa, el médico considera que puede suspender o reducir la insulina. Además, como la giflozina mantendrá bajos los niveles de azúcar, el paciente tardará un tiempo en pedir ayuda pensando que todo está bien. El diagnóstico clásico de cetoacidosis es por hiperglucemia, pero, así como la hiperglucemia por sí misma nunca produce cetoacidosis (la hiperglucemia es consecuencia de la cetoacidosis y nunca la causa), una cetoacidosis puede presentarse con niveles normales o bajos de glucosa en sangre.

¿Cómo puedo saber si es seguro que mi paciente tome una gliflozina? El paciente debe tener una buena reserva pancreática. Esto se sabe por los niveles de péptido C, entre otras cosas. Si no tiene buena reserva pancreática, necesita insulina. Si el paciente tiene diabetes tipo 1 su cuerpo no produce nada de insulina y por lo tanto el único tratamiento posible es la insulina.

Esta es una explicación simplificada pero veraz; de ninguna manera pretende ser una lección para nadie. Yo como endocrino me siento insegura cuando tengo que valorar tratamientos complejos de otras especialidades y comprendo que a otros especialistas les puede resultar confuso el manejo de la diabetes. Esto, unido a las alertas sobre gliflozinas ha hecho que muchos médicos hayan retirado a sus pacientes con diabetes tipo 2 un tratamiento que es eficaz y seguro cuando está bien indicado.

EN RESUMEN:

By Ángeles Vidales Miguélez

CLÍNICA NYEVA, NUTRICIÓN Y ENDOCRINOLOGÍA EN VALLADOLID